La diabetes mellitus (DM) representa una de las enfermedades crónicas no transmisibles de mayor prevalencia mundial. Engloba un conjunto de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia secundaria a defectos en la secreción de insulina, en su acción o ambas. Además de sus complicaciones crónicas, las complicaciones metabólicas agudas como la cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar o hipoglucemia están asociadas a un control inadecuado o insuficiente de la enfermedad, representando causas frecuentes de atención en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) y se asocian a un aumento de morbimortalidad, especialmente cardiovascular.
En cuanto a la hipoglucemia, las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición la definen como una situación en la que se produce una concentración de glucosa plasmática anormalmente baja (con o sin síntomas), la cual puede exponer al individuo a un daño (1).
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
En personas con diabetes, se considera hipoglucemia cualquier episodio con glucosa plasmática < 70 mg/dl. En sujetos sin diabetes, el umbral diagnóstico suele situarse en < 55 mg/dl.
La clasificación propuesta por la American Diabetes Association (ADA) define diferentes grados según sus consecuencias clínicas (2):
Hipoglucemia nivel 1: glucosa < 70 mg/dl y > 54 mg/dl. Valor de alerta clínica que puede llevar a la persona a realizar alguna acción.
Hipoglucemia nivel 2: glucosa < 54 mg/dl. Hipoglucemia clínicamente significativa, asociada a síntomas neuroglucopénicos. Requiere acción inmediata para resolver el episodio.
Hipoglucemia nivel 3: hipoglucemia grave definida por la necesidad de asistencia externa para su resolución por estar alterado el estado mental y/o físico, independientemente del valor glucémico. Históricamente la hipoglucemia grave era definida como aquella cuya glucosa < 40 mg. En la actualidad, no depende exclusivamente de una cifra determinada, sino de la repercusión clínica.
Cabe destacar que el umbral sintomático varía entre individuos y puede desplazarse hacia valores más bajos en pacientes con episodios recurrentes.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente del tratamiento hipoglucemiante. Su incidencia es mayor en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y en aquellos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tratados con insulina o secretagogos (especialmente sulfonilureas o meglitinidas).
En personas con DM2 tratadas con insulina la incidencia de episodios severos varía ampliamente, siendo entre 1 y 3 episodios por paciente-año (3).
El perfil típico del paciente atendido en los SUH es un sujeto anciano, frágil y con DM2 en tratamiento con insulina o secretagogos, polimedicados (4).
Otros factores precipitantes frecuentes en personas con DM incluyen:
- Omisión o retraso en la ingesta.
- Ejercicio físico no habitual.
- Error en la administración de insulina.
- Consumo de alcohol.
- Episodios previos de hipoglucemia grave (últimos 3–6 meses).
- Deterioro cognitivo (aumenta riesgo por errores en manejo).
Las hipoglucemias en personas sin diabetes son un trastorno poco común.
CUANDO LA GLUCEMIA DESCIENDE POR DEBAJO DE 80-85 MG/DL SE PRODUCE UNA RESPUESTA CONTRARREGULADORA QUE INHIBE LA SECRECIÓN ENDÓGENA DE INSULINA POR LAS CÉLULAS β DEL PÁNCREAS
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la glucemia desciende por debajo de 80-85 mg/dl se produce una respuesta contrarreguladora que inhibe la secreción endógena de insulina por las células β del páncreas. Si continúa bajando (<65-70 mg/dl), se inicia la activación del sistema nervioso autónomo simpático, estimulando la síntesis de glucagón, principal hormona contrarreguladora de la insulina, por las células α del páncreas. Con ello se consigue aumentar la producción hepática de glucosa, se disminuye la captación periférica de glucosa y se inhibe la secreción de insulina.
Si estas medidas no son suficientes, la activación simpático-adrenal es más intensa, generando los síntomas neurogénicos, también llamados autonómicos o adrenérgicos (palpitaciones, temblor, ansiedad o excitación). La descarga adrenérgica también genera un aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad miocárdica y del gasto cardiaco, así como un aumento de la presión sistólica, desarrollando un estrés hemodinámico, que puede dar lugar a mayor riesgo de desarrollo de isquemia miocárdica o arritmias.
El órgano más sensible a la hipoglucemia es el cerebro (la glucosa constituye el principal combustible neuronal y las neuronas poseen escasa reserva de glucógeno). La hipoglucemia prolongada provoca síntomas neuroglucopénicos: cefalea, fatiga o laxitud, trastorno de la conducta, letargo, trastornos cognitivos, alteración del comportamiento, visión borrosa, diplopía, alucinaciones o amnesia, y con descensos glucémicos más acusados pueden aparecer convulsiones y pérdida de la conciencia que pueden evolucionar a coma y muerte.
Las manifestaciones clínicas pueden ser variables de un paciente a otro, pero el patrón sintomático suele ser el mismo.
Además de suponer un riesgo vital inmediato, las hipoglucemias pueden tener consecuencias negativas a largo plazo. Las hipoglucemias recurrentes pueden producir una atenuación progresiva de la respuesta contrarreguladora, fenómeno conocido como fallo autonómico asociado a la hipoglucemia.
Esto genera una menor respuesta hormonal hiperglucemiante y una disminución de los síntomas de alarma. Como consecuencia, aumenta el riesgo de episodios graves inadvertidos, estableciéndose un círculo vicioso.
Además, se ha relacionado con:
- Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
- Menor capacidad del corazón a adaptarse a situaciones de estrés.
- Mayor riesgo cardiovascular (otros mecanismos que incluyen inflamación, disfunción endotelial y alteración de la coagulación).
- Deterioro cognitivo secundario a daño neuronal repetido.
Por todos ellos se sugiere que las hipoglucemias severas están asociadas con un aumento del riesgo de efectos adversos en un amplio espectro, entre ellos, eventos cardiovasculares y muerte (ADVANCE trial) (5).
ADEMÁS DE SUPONER UN RIESGO VITAL INMEDIATO, LAS HIPOGLUCEMIAS PUEDEN TENER CONSECUENCIAS NEGATIVAS A LARGO PLAZO. LAS HIPOGLUCEMIAS RECURRENTES PUEDEN PRODUCIR UNA ATENUACIÓN PROGRESIVA DE LA RESPUESTA CONTRARREGULADORA, FENÓMENO CONOCIDO COMO FALLO AUTONÓMICO ASOCIADO A LA HIPOGLUCEMIA
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
Ante una sospecha clínica, debe confirmarse con determinación capilar de glucemia y posteriormente con glucosa plasmática.
Si no es posible realizar medición inmediata y el paciente con DM presenta síntomas compatibles, debe tratarse empíricamente como hipoglucemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como finalidad doble objetivo:
- Corregir la hipoglucemia, eliminar la sintomatología y restaurar la conciencia en los casos graves.
- Prevenir las recurrencias.
El pilar fundamental de la terapia es administrar la cantidad de glucosa necesaria para mantener nivel de glucemia superior a 70 mg/dl. La segunda prioridad es tratar la causa de base.
En el ámbito nacional, el protocolo más extendido en los servicios de urgencias hospitalarios es el propuesto por el grupo SEMES-Diabetes de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (figura 1) (6).
Paciente consciente
Aplicar la regla 15 x 15:
- Administrar 15 g de hidratos de carbono (HC) de rápida absorción (por ejemplo: 1 vaso de agua con 2 sobres de azúcar, 1 vaso pequeño de bebida azucarada tipo coca cola, 1 vaso de zumo de frutas comercial, glucosa en formato gel (15g) o en pastillas (2 o 3).
- Reevaluar glucemias a los 15 minutos.
- Repetir si persiste <70 mg/dl.
Si tras dos ciclos no hay respuesta, reconsiderar diagnóstico. La cantidad de glucosa debe ser el doble si la hipoglucemia es debido a ejercicio físico intenso o a omisión de comida.
Paciente inconsciente o con deterioro del nivel de conciencia
- Canalizar vía venosa periférica.
- Administrar glucosa hipertónica al 50% (Glucosmon 20-30 ml iv lenta) o 150 ml suero glucosado 10%.
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- Glucosmon; no infundir por la misma vía que la fenitoína. Precaución en ACVA recientes, una elevación excesiva de la glucemia aumenta el riesgo de infarto hemorrágico y edema cerebral.
- Repetir si es necesario.
- En pacientes alcohólicos o caquécticos administrar previamente tiamina 100 mg im o iv.
Si no es posible canalizar vía:
- Glucagón 1 mg im, sc o nasal.
Debe asegurarse aporte posterior de HC complejos para evitar recaídas. Puede ser inefectivo en pacientes que carecen de reserva hepática de glucógeno como en la desnutrición o hepatopatías.
Si tras 1000 ml de suero glucosado continúa con cifras bajas de glucemia, se administrará hidrocortisona en dosis de 100 mg por vía im o iv. La adrenalina subcutánea (1 mg diluido 1/1000 sc) no forma parte del tratamiento estándar actual y su uso es excepcional.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
La respuesta glucémica al tratamiento inicial es transitoria, por lo que tras la recuperación:
- Monitorización glucémica cada 30 minutos durante al menos 4 horas.
- Ingesta de carbohidratos complejos fundamentalmente, proteínas y grasas.
Consideraciones según etiología
- Insulina: recurrencia menos frecuente, salvo insulina de acción prolongada (insulina degludec, glargina 100 o 300, NPH).
- Terapia antihiperglucemiante no insulínica, especialmente sulfonilureas o meglitinidas: alto riesgo de recurrencia → mantener en observación durante 24-48 horas.
Al alta en pacientes con insulina conviene recomendar reducir la dosis de insulina inmediatamente posterior al episodio de hipoglucemia un 20-30%, reevaluar la pauta previa y reforzar la educación terapéutica.
Si no hay recuperación neurológica completa deberá ingresar en la unidad hospitalaria adecuada.
En caso de hipoglucemia por fármacos no insulínicos, siempre que no haya una causa evidente y evitable, revisar el tratamiento, eligiendo un fármaco de vida media corta o de bajo riesgo de producir hipoglucemias.
Evitar el uso de sulfonilureas de vida media larga en pacientes de alto riesgo, especialmente glibenclamida (ancianos, polimedicados, desnutridos, insuficiencia renal o hepática).
TECNOLOGÍA DE PREVENCIÓN
En los últimos años, las incorporaciones de tecnologías avanzadas han supuesto una revolución, transformando la prevención de hipoglucemias, especialmente en pacientes con episodios graves e inadvertidos. Los sistemas de monitorización continua de glucosa (MCG) permiten evaluar en tiempo real las tendencias glucémicas y generar alarmas ante descensos de glucosa inminentes, reduciendo significativamente los eventos de hipoglucemias nocturnos y graves. Por otro lado, la infusión subcutánea continua de insulina (ISCI) y, especialmente, los sistemas de asa cerrada o sistemas híbridos, donde están integrados los datos de MCG a ISCI, permiten un ajuste en la infusión de insulina minimizando variabilidad glucémica y riesgo de hipoglucemias. Estas estrategias han demostrado disminución el tiempo en hipoglucemia (< 70 mg/dl) y mejorar el tiempo en rango, constituyendo actualmente un pilar fundamental en pacientes de alto riesgo de sufrir eventos de hipoglucemias. (7) (8) (9)
Las recomendaciones actuales de la American Diabetes Association 2026 priorizan el uso de MCG en una amplia gama de personas con DM, incluidos aquellos en tratamiento con insulina y otros fármacos con riesgo de hipoglucemia, para detectar descensos tempranos y reducir eventos graves. El uso temprano de esta tecnología está indicado para mejorar la seguridad glucémica y disminuir la frecuencia y severidad de la hipoglucemia en pacientes con hipoglucemias graves o inadvertidas (2).
CONCLUSIONES
- La hipoglucemia constituye una urgencia metabólica potencialmente mortal y se asocia a mayor riesgo cardiovascular y deterioro cognitivo.
- El perfil de paciente que acude a urgencias es anciano, frágil, con DM2 tratado con insulina o sulfonilureas.
- El tratamiento agudo está protocolizado, sin embargo, la estrategia al alta requiere una optimización individualizada.
- La prevención mediante ajuste terapéutico y tecnologías de monitorización es fundamental para reducir recurrencias.
BIBLIOGRAFÍA
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