La obesidad es una enfermedad crónica que afecta a más de la mitad de la población adulta. Durante décadas, el índice de masa corporal (IMC) ha sido la principal herramienta para clasificarla, pero hoy sabemos que esta medida no refleja dónde se acumula la grasa ni el daño que causa en el organismo. Dos avances recientes han cambiado nuestra forma de entender la obesidad: el Sistema de Estadificación de Edmonton (EOSS), que clasifica a las personas con obesidad en cinco estadios según la presencia de complicaciones médicas, funcionales y psicológicas; y la nueva definición de la Comisión Lancet (2025), liderada por Francesco Rubino, que distingue entre obesidad preclínica (exceso de grasa sin daño orgánico) y obesidad clínica (cuando ya existe disfunción de órganos o limitación funcional) (1-5). Ambos sistemas coinciden en un mensaje fundamental: lo que importa no es solo cuánto pesa una persona, sino qué consecuencias tiene ese exceso de grasa en su salud. Y para saberlo, necesitamos herramientas que vayan más allá de la báscula.
Aquí es donde la ecografía cobra un papel protagonista. La ecografía clínica, disponible en muchos centros de Atención Primaria, permite en una sola exploración evaluar dos aspectos clave: medir los depósitos de grasa visceral (la grasa más peligrosa para la salud por sus repercusiones cardiovasculares) y detectar la presencia de esteatosis hepática (hígado graso), una complicación frecuente y a menudo silenciosa en personas con diabetes y obesidad.
¿Por qué medir la grasa con ecografía?
El IMC, perímetro de cintura y el índice cintura-altura (ICA) son útiles como primer paso, pero no distinguen entre los diferentes tipos de grasa visceral. Un estudio realizado en nuestro medio por Cuatrecasas et al demostró que la ecografía permite medir de forma sencilla y fiable cinco capas de grasa: la grasa subcutánea superficial, la subcutánea profunda, la preperitoneal, la omental y la perirrenal (1). Cada uno de estos depósitos tiene un significado clínico diferente. Figura 1.
Los hallazgos más relevantes de este estudio fueron que la grasa omental y la perirrenal son los depósitos que mejor predicen el desarrollo de síndrome metabólico. Se establecieron puntos de corte prácticos: una grasa omental ≥54 mm en hombres o ≥37 mm en mujeres, y una grasa perirrenal ≥22,5 mm en hombres o ≥12,5 mm en mujeres pueden identificar a personas en riesgo de desarrollar síndrome metabólico (1) (Tabla 1).
Estas mediciones son especialmente relevantes porque la grasa visceral actúa como un órgano endocrino que libera sustancias pro-inflamatorias directamente sobre los órganos vecinos, promoviendo la resistencia a la insulina, la aterosclerosis y la disfunción hepática (6,7). De hecho, el grosor del tejido adiposo epicárdico (la grasa que rodea al miocardio, también considerada grasa visceral y medible por ecografía) se ha asociado de forma independiente con diabetes, dislipemia y esteatosis hepática, lo que refuerza la idea de que la grasa ectópica es un marcador de riesgo cardiometabólico global (7).
El hígado graso: una complicación silenciosa que debemos buscar
La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (conocida por sus siglas en inglés, MASLD) afecta al 40-70 % de las personas con diabetes tipo 2 (8,9). De hecho, esta es la verdadera grasa visceral, la que infiltra un órgano y no únicamente lo rodea. Como ocurre cuando estudiamos cualquier depósito de grasa visceral, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en esta población, y la MASLD identifica a personas con un riesgo cardiovascular superior al promedio que frecuentemente están infratratadas (6,8).
La presencia de grasa visceral es una manifestación clínica de primer orden de la obesidad, por lo que debe recibir una mayor atención.
La ecografía es la prueba de primera línea para detectar esteatosis hepática. Permite identificar el hígado graso por el aumento de ecogenicidad del parénquima hepático comparado con la corteza renal, la disminución de visibilidad de los vasos intrahepáticos y la visualización deficiente del diafragma. Su sensibilidad es del 80-89 % para esteatosis moderada-severa, aunque es limitada (inferior al 50 %) para grados leves de esteatosis (8).
LA PRESENCIA DE GRASA VISCERAL ES UNA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE PRIMER ORDEN DE LA OBESIDAD, POR LO QUE DEBE RECIBIR UNA MAYOR ATENCIÓN
Más allá de la esteatosis: ¿cómo saber si hay fibrosis?
Detectar grasa en el hígado es importante, pero lo que realmente determina el pronóstico es la presencia de fibrosis hepática. Las personas con diabetes tipo 2 tienen mayor probabilidad de desarrollar fibrosis avanzada, cirrosis e incluso carcinoma hepatocelular (8-9). Por ello, las guías actuales, incluidos los Standards of Care de la American Diabetes Association 2026, recomiendan el cribado sistemático de fibrosis en todas las personas con diabetes tipo 2 y obesidad (8).
El abordaje recomendado sigue un esquema escalonado de dos pasos:
Paso 1: Calcular el índice FIB-4. Se trata de una fórmula que utiliza cuatro datos disponibles en cualquier analítica rutinaria: la edad, las transaminasas (AST y ALT) y el recuento de plaquetas. Un resultado inferior a 1.3 descarta fibrosis avanzada con un valor predictivo negativo superior al 95 %, y la persona puede seguir controles en Atención Primaria cada 3 años. Un resultado superior a 2.67 indica alto riesgo y requiere valoración por hepatología. Los valores intermedios (entre 1.3 y 2.67) necesitan una segunda exploración diagnóstica (8).
Paso 2: Para los valores intermedios de FIB-4, se recomienda realizar una elastografía transitoria (FibroScanÒ), una técnica basada en ultrasonidos que mide la rigidez del hígado de forma no invasiva. Un valor de rigidez hepática inferior a 8.0 kPa indica bajo riesgo de fibrosis avanzada, y la persona puede continuar seguimiento en Atención Primaria con vigilancia cada 1-2 años. Valores iguales o superiores a 8.0 kPa requieren valoración por hepatología (8).
La grasa epicárdica: la grasa visceral del corazón
Existe otro depósito de grasa ectópica de especial relevancia clínica: el tejido adiposo epicárdico (EAT). Se trata de la grasa visceral situada entre el miocardio y el pericardio visceral, sin ninguna barrera anatómica que la separe del músculo cardíaco ni de las arterias coronarias (10). En condiciones normales, esta grasa cumple funciones protectoras: actúa como fuente de energía para el miocardio y tiene propiedades termogénicas. Sin embargo, en personas con obesidad y diabetes, el EAT se transforma: aumenta de volumen y adquiere un perfil inflamatorio, liberando citoquinas proinflamatorias y profibróticas directamente sobre las arterias coronarias y el miocardio adyacente mediante acción paracrina, sin necesidad de pasar por la circulación general (10). Este mecanismo explica por qué las lesiones ateroscleróticas coronarias tienden a localizarse precisamente en los segmentos arteriales rodeados de mayor grosor de grasa epicárdica (10).
Un estudio reciente en personas con diabetes tipo 2 confirmó que el grosor de grasa epicárdica se asocia de forma independiente con la presencia de diabetes, dislipemia y esteatosis hepática, reforzando la idea de que la grasa ectópica es un marcador de riesgo cardiometabólico global que conecta la obesidad visceral con el daño cardiovascular y hepático (7). De hecho, la grasa epicárdica, la grasa visceral abdominal y la esteatosis hepática comparten mecanismos patogénicos comunes: inflamación crónica de bajo grado, resistencia a la insulina y liberación de ácidos grasos libres que promueven aterosclerosis y fibrosis (6,10).
Lo más interesante desde el punto de vista práctico es que la grasa epicárdica puede medirse de forma sencilla mediante ecocardioscopia clínica, en las vistas paraesternal eje largo y eje corto, identificándola como el espacio libre de ecos entre la pared libre del ventrículo derecho y el pericardio visceral. Se han establecido valores umbral de alto riesgo cardiometabólico: ≥9,5 mm en hombres y ≥7,5 mm en mujeres (Tabla 1). Además, la grasa epicárdica es un factor de riesgo modificable: responde a la pérdida de peso y, de forma notable, a fármacos con beneficio cardiovascular demostrado como los agonistas del receptor de GLP-1 y los inhibidores de SGLT2, que reducen tanto su volumen como su actividad inflamatoria (10).
Una exploración, múltiples respuestas
La gran ventaja de la ecografía clínica es que, en una sola exploración, permite obtener información sobre múltiples aspectos de la salud metabólica de la persona con diabetes y obesidad: confirmar el exceso de adiposidad visceral, medir los depósitos de grasa que predicen síndrome metabólico, estratificar el riesgo cardiovascular, detectar esteatosis hepática, e identificar a quienes necesitan evaluación adicional de fibrosis (1,3). Todo ello con una herramienta accesible, no invasiva, sin radiación y reproducible, disponible en casi todos los centros de Atención Primaria.
En definitiva, la ecografía clínica se posiciona como una herramienta fundamental para la evaluación integral de las personas con diabetes y obesidad en Atención Primaria, permitiendo pasar de una clasificación basada únicamente en el peso a una evaluación centrada en las complicaciones y el riesgo real de cada persona. Figura 2.
Conclusiones
- La ecografía permite medir los depósitos de grasa visceral (omental y perirrenal) que predicen mejor el riesgo de síndrome metabólico, superando al IMC, perímetro de cintura y al ICA como herramientas de estratificación clínica.
- La esteatosis hepática (MASLD) afecta al 40-70 % de las personas con diabetes tipo 2 y es un marcador de riesgo cardiovascular elevado que frecuentemente pasa desapercibido.
- El índice FIB-4 y la elastografía transitoria permiten estratificar el riesgo de fibrosis hepática de forma sencilla y escalonada, identificando quién necesita derivación a hepatología.
- En una sola exploración ecográfica se puede confirmar el exceso de adiposidad visceral, detectar hígado graso y orientar hacia la necesidad de una evaluación adicional de fibrosis hepática.
- El cribado de MASLD y fibrosis hepática deberían forman parte de la evaluación de todas las personas con diabetes tipo 2 y obesidad en Atención Primaria.
BIBLIOGRAFÍA
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